发育细胞:揭示植物根系避盐的分子机制

我国土壤盐渍化导致耕地短缺，影响粮食有效供给。探索植物对盐胁迫的感知机制，阐明植物适应盐胁迫的策略，将为作物抗逆性遗传改良提供新的思路和分子靶点，具有重要的理论意义和实际应用价值。10月14日，中国科学院分子植物科学卓越与创新中心赵阳研究组在《发育细胞》杂志(Developmental Cell)在线发表了题为《根扭曲通过胁迫诱导微管重定位驱动嗜盐性》的研究论文。该研究阐明了ABA激活的SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L介导根尖耐盐的机制，为培育抗逆稳定作物提供了新的策略和分子靶点。

生物有趋利避害的能力。单细胞草履虫倾向于有利的刺激，但避免有害的刺激。动物通过移动来逃避危险和其他不利的环境。植物虽然不能像动物一样移动，但可以针对环境刺激定向生长，从而避开不利环境。这种现象被称为向性。植物器官朝向刺激侧的生长方向为正生长，背向刺激侧的为负生长。在土壤中盐离子浓度高的地区，根尖的负生长称为嗜盐性。土壤中盐分分布不均匀，深层土壤盐害比浅层土壤严重。因此，避盐是植物应对盐胁迫的重要策略之一。增强植物根系的耐盐性，从源头上减少高盐土壤环境对植物的伤害，对提高植物的耐盐性具有重要作用。然而，植物根尖避盐的细胞学过程和分子机制尚不清楚。

研究人员建立了隔板研究系统，模拟土壤盐浓度的梯度分布，并观察了模式植物拟南芥根尖的避盐生长。发现在避盐反应过程中，根尖中的ABA浓度迅速增加。合成突变体nced3/5、ABA受体十二突变体pyls和ABA信号核心蛋白激酶三突变体snrk2.2/3/6具有根尖避盐和根尖过渡区细胞延伸方向改变的缺陷，表明植物根系的避盐依赖于ABA介导的根尖过渡区细胞延伸方向的改变。

通过对突变体耐盐表型的筛选，发现微管结合蛋白突变体sp2l-4丧失了耐盐能力。盐胁迫快速诱导微管骨架重排，而微管解聚剂处理和微管裂解蛋白突变体leu1均导致避盐缺陷，说明微管重排控制根尖的避盐。然而，在sp2l-4突变体的背景下，盐胁迫不能诱导微管重排，这表明微管结合蛋白sp2l控制盐诱导的微管重排。ABA信号核心蛋白激酶SnRK2.6与SP2L蛋白相互作用，磷酸化SP2L的第406位丝氨酸。盐ABA在体内诱导SP2L的406位丝氨酸的磷酸化。模拟磷酸化位点失活(S406A)不能补充sp2l-4的盐回避损失表型。上述结果证明，盐诱导的SP2L第406位丝氨酸体内磷酸化在生化和遗传水平上介导植物根盐回避。

微管通过CSI蛋白与纤维素合酶CesA复合体连接，影响纤维素微纤维在细胞壁中的排列，调节细胞生长方向。Cesa1、cesa3、cesa6和csi突变体均表现出耐盐缺陷和盐胁迫介导的细胞各向异性延伸缺陷，说明SP2L介导的微管重排影响了纤维素微纤丝的排列，控制了细胞的各向异性延伸方向，驱动了植物的耐盐生长。

盐胁迫激活ABA依赖性蛋白激酶SnRK2.6，磷酸化微管结合蛋白SP2L，从而调节微管排列的重新定向，引导纤维素微纤丝的排列，控制顶端过渡区细胞的各向异性延伸方向，驱动根细胞卷曲产生根耐盐性。本研究从生化水平、细胞水平和遗传水平揭示了植物根系的耐盐机理。本研究得到了国家、中科院战略性先导科技项目、上海市科委和中科院上海植物逆境生物学研究中心的资助。来自哥本哈根大学、普渡大学和中国南方科技大学的研究人员也为这项研究做出了重要贡献。

ABA和SP2L介导的根盐回避示意图