分子精神病学:揭示压力导致焦虑和代谢异常的神经机制

来源：深圳高等研究院2022-03-28 08:29

中科院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院研究员John young发表了题为《CAV 3.1驱动的下丘脑腹内侧神经元埋藏放电飞行员焦虑样行为的双重控制》的论文《分子精神病学》。

中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所，深港脑科学创新研究所研究员John young发表了题为《CAV 3.1驱动的下丘脑腹内侧神经元埋藏放电在分子精神病学中对焦虑样行为的双重控制》的论文。vior和能量消耗的研究结果表明，下丘脑腹内侧核(VMH)神经元簇放电调节慢性应激时的焦虑和能量代谢，钙通道Cav3.1在调节中起重要作用。该研究成果不仅深入分析了应激导致焦虑和代谢异常的神经机制，也为焦虑相关疾病的干预提供了新的干预策略。

压力导致的焦虑是一种常见的情绪状态，但长期的慢性焦虑不仅会影响心理健康，还会对身体的生理功能产生严重的负面影响。许多证据表明，当人长期处于过度焦虑和应激状态时，机体的交感神经会过度兴奋，导致糖脂代谢异常、内分泌紊乱、骨质流失等生理稳态失衡现象。然而，应激影响焦虑和代谢的神经机制仍不完全清楚。此外，近年来一系列研究也发现，VMH在焦虑和代谢的调节中可以发挥重要作用，但其神经元在压力应激下调节焦虑和能量代谢的神经机制也需要深入分析。

研究团队通过研究发现，慢性应激小鼠表现出焦虑样行为和代谢平衡异常(食物摄入和能量消耗减少)，VMH中簇放电神经元的比例和强度也显著增加。研究发现，利用光技术调节VMH神经元可以诱发簇放电，增加VMH钙活性，而持续诱发的簇放电可以模拟类似焦虑的行为和类似慢性应激的代谢变化。为了进一步验证簇状放电的机制，研究组借助体外电生理、体内给药、RNAi干扰等技术，发现钙通道Cav3.1可以介导VMH神经元的簇状放电，Cav3.1表达的降低可以显著降低焦虑小鼠VMH中簇状放电神经元的比例，从而缓解小鼠的焦虑样行为和代谢异常。此外，慢性应激小鼠长期服用的抗焦虑药物——氟西汀可以降低簇射神经元的比例，阻断慢性应激引起的焦虑，缓解外周能量代谢异常。

研究团队长期以来一直在研究中枢神经系统调节骨代谢的机制。在早期，与合作者一起发现VMH与焦虑和慢性应激引起的骨丢失的神经回路有关(Journal of Clinical Investigation，2020)，并且光调节甲状旁腺激素分泌以干预骨丢失(Nature Communications，2022)。(100yiyao.com)

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